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Varicella zoster-induced viral sepsis

Pathogen:DNA viruses →herpesviruses →Varicella zoster
Transmission:Airborne
Geographical range:Worldwide
Incidence:Rare cause of sepsis

Présentation du cas

Une femme de 22 ans ayant des antécédents de dorsalgie sévère, d'éruption cutanée sur le tronc, de fièvre importante et d'exposition à la varicelle dans sa famille, d'élévation des taux d'enzymes hépatiques, de mauvaise coagulation avec un temps de prothrombine (TP) élevé et un temps partiel de thromboplastine activée (APTT), a été admise en soins intensifs. Elle avait une fièvre élevée, présentait une tachycardie et une tachypnée sévères, avec un pouls de 140 et une fréquence respiratoire de 30. Le clinicien a instauré immédiatement une ventilation non invasive. Une formule sanguine complète et une radiographie pulmonaire urgente ont été prescrites.

Pathophysiologie et diagnostic de la varicelle-zona

Le virus varicelle-zona fait partie de la famille des virus de l'herpès (Herpes viridae), qui sont de grands virus à ADN. Ce virus fait partie de la sous-famille des alphaherpesvirinae et est également connu sous le nom de virus de l'herpès humain de type 3 (HHV-3). Le virus varicelle-zona provoque la varicelle chez les enfants et les jeunes adultes, et le zona chez les adultes.

L'infection primaire par le virus varicelle-zona provoque une varicelle. Elle peut entrainer des complications parmi lesquelles l'encéphalite, la pneumonie ou la bronchite. Une fois que les symptômes de la varicelle ont disparu, le virus peut rester dans le système nerveux de la personne infectée et, dans certains cas, être réactivé ultérieurement sous la forme d'un zona.

Le virus varicelle-zona se contracte généralement par inhalation de gouttelettes contaminées rejetées dans l'atmosphère par une personne infectée. La nature extrêmement contagieuse de ce virus explique qu'il se répande très vite dans les écoles. Les vésicules de la varicelle renferment de fortes concentrations de virus. La transmission peut donc se faire aussi par contact direct.

Une fois inhalé, le virus infecte les muqueuses des voies respiratoires supérieures. La prolifération du virus varicelle-zona débute environ 3 jours après l'infection initiale dans les ganglions lymphatiques des voies respiratoires supérieures. Puis une virémie primaire s'observe 5 jours environ après la survenue de l'infection. Une deuxième réplication virale débute alors dans les organes internes de l'organisme, notamment dans le foie et la rate. On observe une virémie secondaire environ 15 jours après le début de l'infection. Elle se caractérise par une invasion virale diffuse des cellules endothéliales capillaires et de l'épiderme. L'infection des cellules malpighiennes provoque un œdème intercellulaire et intracellulaire, à l'origine des lésions vésiculaires si caractéristiques.

Les infections par le virus varicelle-zona sont généralement légères et très communes, affectant avant tout la population pédiatrique. Mais chez l'adulte et dans certains groupes de patients, tels que ceux immunosupprimés, l'infection de la varicelle peut constituer une menace vitale (1). Lorsqu'elle touche des adultes immunocompromis, l'infection de la varicelle peut entrainer des complications sévères et être potentiellement fatale. Plusieurs études ont démontré que l'atteinte multiorganique s'élève à environ 30-50 % chez les patients immunocompromis infectés par la varicelle. En l'absence de traitement, 15 % des cas peuvent être mortels (2).

Toute personne infectée par le virus varicelle-zona développe des anticorps contre ce virus. Ce dernier peut être détecté dans les lésions par des anticorps directement marqués par fluorescence et une microscopie par fluorescence ou une polymérisation en chaîne (PCR).

Résultats de laboratoire

Interprétation du cas

Les résultats du XN lors de la formule sanguine complète ont révélé une thrombocytopénie modérée et des numérations des globules rouges et des globules blancs normales. Le canal WDF montre une différenciation relative et absolue normales de tous les leucocytes, à l'exception d'une légère augmentation de la numération absolue des monocytes. Toutefois, la distribution cellulaire anormale de la partie supérieure des lymphocytes sur le scattergramme WDF a provoqué l'apparition du marquage ‘Atypical Lympho?’. Le scattergramme WDF indique une forte augmentation de la numération des lymphocytes réactifs (Re-LYMP# = 0,76 x 109/l), lesquels présentent une intensité de fluorescence élevée et représentent 27 % de tous les lymphocytes et plus de 8 % de tous les leucocytes (Re-LYMP% = 8,6 %). De plus, les monocytes voient l'intensité de leur fluorescence augmenter, ce qui peut être un signe de réaction. On observe souvent la présence de lymphocytes et monocytes atypiques et réactifs, visibles sur le scattergramme WDF, ainsi qu'une augmentation de la valeur de Re-LYMP lors des premiers stades de l'infection virale. Les résultats suggèrent qu'une infection sévère déclenche une forte réponse cellulaire, caractéristique du premier stade de certaines infections virales. S'il s'agissait d'une infection bactérienne, on observerait typiquement une activation des neutrophiles (NEUT-RI) et une valeur négative pour Delta-He. Et nous n'aurions pas de réponse cellulaire forte des lymphocytes réactifs (comme c'est le cas ici).

La numération plaquettaire du canal PLT-F était basse (PLT = 94 x 109/l). Par ailleurs, la fraction plaquettaire immature légèrement élevée (IPF = 7,8 %) ainsi que la numération plaquettaire immature normale (IPF# = 7,3 x 109/L), qui auraient pu être interprétées comme la cause de la thrombocytopénie, s'expliquent par la consommation élevée de thrombocytes dans le sang périphérique, probablement en raison d'un début de coagulation intravasculaire disséminée, phénomène fréquemment observé dans les infections sévères et la septicémie.

Dans leur ensemble, les résultats éliminent très probablement une infection bactérienne et une inflammation non infectieuse parmi les causes possibles à l'origine de l'état de santé grave de la patiente. La suspicion d'infection fulgurante par le virus varicelle-zona a été confirmée par un résultat positif au test de polymérisation en chaîne spécifique à ce virus, indiquant qu'une virémie est en cours. Un frottis de sang périphérique a mis en évidence les lymphocytes réactifs atypiques. Le diagnostic final, à la sortie réussie des soins intensifs 21 jours après l'admission de la patiente, a consisté en une infection varicelle-zona accompagnée d'une hépatite varicelleuse, d'une pneumonie et d'une coagulopathie.

Littérature

  1. Arvin A (2005): Ageing, Immunity and Varicella zoster viruses. N Eng J Med; 352:2266-2267.
  2. Whitley RJ (2006): Varicella zoster virus infections. In: Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw Hill, p. 1042-1045

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